Anisakis Simplex: Ciclo Vitale, Morfologia, Sintomi

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Anisakis Simplex: Ciclo Vitale, Morfologia, Sintomi
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Contenuto della pagina

  • Epidemiologia
  • Storia della scoperta
  • Cause di anisakidosi
  • Patogenesi
  • Classificazione
  • Sintomi di anisacidosi
  • Complicazioni
  • Diagnostica
  • Diagnosi differenziale
  • Complicazioni di anisakidosi
  • Diagnosi di anisacidosi
  • Trattamento dell'anisakidosi
  • Prevenzione dell'anisacidosi
  • Puoi sconfiggere i parassiti!

L'anisakidosi è un'infezione parassitaria umana del tratto gastrointestinale che si sviluppa dopo aver mangiato frutti di mare crudi o poco cotti contenenti le larve dell'anchilostoma Anisakis simplex. Pesci, calamari e crostacei agiscono molto spesso come portatori in cui crescono le larve di questi parassiti, ma non maturano in adulti.

Quando i grandi mammiferi marini come foche, leoni marini, delfini e balene consumano questi crostacei e pesci, le larve dei parassiti si svilupperanno già in vermi adulti. Per quanto riguarda gli esseri umani, le larve al suo interno non saranno in grado di completare completamente il loro sviluppo e causare infezioni. I sintomi di questa malattia includono forti dolori addominali, nausea e vomito. In alcuni casi, gli antigeni presenti in Anisakis simplex possono causare reazioni allergiche e ipersensibilità.

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Epidemiologia

L'anisakidosi si manifesta in tutto il mondo, con un'incidenza maggiore nei paesi in cui il pesce crudo viene consumato frequentemente, come Giappone, Paesi Bassi, Francia, Spagna, Germania e Stati Uniti (California). Dal 2000 sono stati segnalati circa 14.000 casi. Dato il diffuso consumo di pesce crudo sotto forma di sushi e sashimi, il Giappone è il Paese con la più alta prevalenza di anisakidosi gastrica.

Storia della scoperta

Il primo caso di infezione umana da Anisakis simplex è stato segnalato in Olanda da Van Thiel, che ha descritto la presenza di un nematode marino in un paziente affetto da dolore addominale acuto. Successivamente è stato rivelato che il nematoda era Anisakis spp. E presto, questa infezione umana fu chiamata anisakidosi. Dalla loro prima descrizione, la maggior parte degli altri casi sono stati segnalati da ricercatori giapponesi, sebbene altri casi siano stati segnalati anche in Corea, Paesi Bassi, Germania, Spagna, Italia, Stati Uniti e altri paesi.

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Cause di anisakidosi

L'agente eziologico della malattia è la larva del nematode della famiglia Anisakis simplex. La fonte e il proprietario finale dell'anisakidosi è la vita marina: foche, delfini, balene, razze, uccelli acquatici. I serbatoi intermedi possono essere pesci, molluschi, crostacei. La via di trasmissione è alimentare, associata all'uso di frutti di mare crudi o poco cotti. L'infestazione di calamari nell'oceano mondiale raggiunge il 28%, le popolazioni di aringhe, passere, verdi, merluzzi - fino al 100%. Le larve di Anisakid si trovano nel tratto digerente dei pesci e solo dopo la loro morte migrano nel tessuto muscolare.

Si ritiene che i principali fattori di rischio vivano nelle aree marine costiere; lavoro nel settore della pesca relativo al taglio e alla lavorazione delle carcasse; professioni legate alla preparazione di piatti a base di pesce e frutti di mare poco lavorati o crudi (cuochi e lavoratori di cucina). Si ritiene che il rischio di infezione da anisacidosi aumenti con l'uso di merluzzo, calamari e sgombri per scopi culinari. Le persone con sensibilizzazione agli antigeni di agenti patogeni sono a rischio per l'insorgenza di sintomi di anafilassi, secondo varie fonti, il loro numero varia dallo 0,4 al 22% dei residenti delle zone endemiche.

Patogenesi

Gli individui maturi di anisakida depongono le uova, che cadono nell'acqua e vengono inghiottite da serbatoi intermedi - pesci di mare o molluschi, dove gli elminti vivono nel sistema digestivo, meno spesso nei muscoli. Quando vengono mangiate dagli ospiti finali, le larve raggiungono la maturità sessuale nell'intestino di questi ultimi e, con le feci, rilasciano le uova sugli oggetti ambientali.

La localizzazione predominante del parassita è lo stomaco e l'intestino tenue, le larve sono in grado di migrare nella cistifellea, nei dotti epatici e pancreatici, nei linfonodi mesenterici e nel tessuto periuterino. Penetrando in profondità nella mucosa, l'agente patogeno provoca sintomi di infiammazione locale con alterazioni ulcerative-necrotiche, emorragiche e formazione di granulomi. I granulomi sono un accumulo di leucociti, principalmente eosinofili, che causa sintomi locali e generali tossico-allergici, disfunzione delle terminazioni nervose viscerali.

Classificazione

Le manifestazioni cliniche dell'anisacidosi sono varie, ma questa elmintiasi può essere sistematizzata in base al grado di invasione nel corpo e alla localizzazione del parassita. Molto spesso, la malattia è lieve, moderata e grave richiede un trattamento immediato a causa della minaccia o della presenza di complicanze. Si distingue anche una forma di infezione acuta, subacuta e cronica.

La classificazione include:

  1. Elmintiasi gastrica. È più comune negli individui con normale mucosa gastrointestinale non atrofica, il parassita è localizzato principalmente nella maggiore curvatura dell'organo. Questa forma rappresenta fino al 95% dei casi di anisacidosi.
  2. Elmintiasi intestinale. Le manifestazioni sono aspecifiche, il 50,7% dei pazienti sviluppa un'ostruzione intestinale, l'8% dei pazienti - perforazione o peritonite, 2% - sanguinamento intestinale. Nel 7% dei casi di malattia viene eseguita la laparotomia.
  3. Elmintiasi tossico-allergica. Vengono alla ribalta i sintomi della sensibilizzazione corporea, che si verificano nel 3,5% delle persone con sintomi di parassitosi, che si manifestano clinicamente da eruzioni cutanee a edema di Quincke, orticaria, shock anafilattico.
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Sintomi di anisacidosi

Il periodo di incubazione varia da 12 ore a 7-14 giorni. Con la localizzazione gastrica, la malattia inizia in modo acuto con forti dolori nella regione epigastrica, nausea e vomito. La febbre è rara, al contrario, ci sono indicazioni di una diminuzione della temperatura corporea. Con l'ulcera gastrica concomitante, vengono spesso rilevate strisce di sangue nel vomito. Manifestazioni cutanee - eruzioni cutanee sul corpo come orticaria, vesciche con prurito. I sintomi intestinali si verificano raramente prima del 5 ° giorno dopo aver mangiato cibi contaminati, si manifestano con dolore addominale diffuso e diffuso.

Il disagio è solitamente limitato alle regioni ombelicali, iliache destra, gonfiore, flatulenza, nausea e vomito. È possibile una rottura delle feci a breve termine, in cui si trovano muco, sangue, quindi stitichezza persistente associata a paralisi parziale dell'intestino. L'intossicazione è determinata sotto forma di debolezza, vertigini, riduzione delle prestazioni, febbre superiore a 37,5 ° C. I disturbi della coscienza, un forte aumento del dolore addominale, un rapido calo della pressione sanguigna, un rapido aumento (oltre 1-2 ore) della temperatura sono considerati pericolosi per la vita.

Complicazioni

Le complicanze più comuni dell'infezione da Anisakis simplex sono perforazione, intussuscezione, perforazione intestinale con sviluppo di sintomi di peritonite, sanguinamento. A causa dell'eccessivo gonfiore della mucosa del tubo digerente, può verificarsi un'ostruzione intestinale; quando il parassita è localizzato nelle vie biliari e pancreatiche, sono possibili rispettivamente ittero ostruttivo, colecistite, colangite, pancreatite e necrosi pancreatica. Le conseguenze potenzialmente fatali della presenza di agenti patogeni nel corpo senza un trattamento adeguato sono angioedema, shock anafilattico.

Diagnostica

La conferma della diagnosi viene eseguita da uno specialista in malattie infettive, un parassitologo, a volte sono coinvolti medici di altre specialità. È importante raccogliere accuratamente una storia epidemiologica con un chiarimento sulla natura dell'assunzione di cibo, rimanere in aree endemiche. I principali segni di laboratorio diagnostici e strumentali di un'infezione parassitaria sono:

  • Dati fisici. Con un esame obiettivo in caso di decorso asintomatico, non ci sono alterazioni patologiche. Sulla pelle possono esserci eruzioni cutanee da orticaria, orticaria e segni di graffi. La palpazione dell'addome rivela dolore all'epigastrio, caratteristico della localizzazione gastrica, brontolio, sensibilità diffusa con segni di una forma intestinale. A volte sono determinati i sintomi di un addome acuto. È obbligatoria una valutazione visiva del vomito e delle feci.
  • Ricerca di laboratorio. In un esame del sangue clinico generale, leucocitosi e eosinofilia si trovano nel 30% dei pazienti (più spesso con sintomi di danno allo stomaco). C'è un aumento del livello di Ig E totali, un aumento transitorio dell'attività di ALT e AST. Con l'infiammazione della cistifellea, il livello di fosfatasi alcalina, la bilirubina totale e diretta aumenta, con la pancreatite, ci sono un numero elevato di amilasi, il livello della diastasi urinaria. Nel coprogramma: creatorrea, steatorrea, leucociti, eritrociti.
  • Identificazione di agenti infettivi. La microscopia delle feci, il vomito per confermare l'anisacidosi non è molto istruttiva. Il livello diagnostico di sIgE nel plasma raggiunge solo 4-6 settimane di infezione. Il test di trasformazione dei basofili con estratto di A. simplex è altamente specifico; vengono utilizzati prick test cutanei. Con i materiali istologici viene effettuato uno studio PCR, si sta studiando la possibilità di utilizzare l'immun blotting.
  • Metodi strumentali. La RX torace è essenziale per la diagnosi differenziale dei sintomi allergici; uno studio con bario rivela difetti di riempimento filamentoso, edema della mucosa dello stomaco e restringimento del lume intestinale. TC: edema segmentale della parete intestinale con dilatazione prossimale senza occlusione intraluminale completa, ascite; secondo EFGDS - erosione puntiforme, manifestazioni, infiltrazione, edema della mucosa, larva anisakid.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con altre invasioni elmintiche, soprattutto nematodi, ma essendo i loro sintomi simili, il ruolo principale è assegnato alla ricerca di laboratorio e strumentale. La salmonellosi procede sempre con febbre, caratterizzata da abbondanti feci di palude.

La tossicoinfezione di origine alimentare ha un inizio violento con vomito ripetuto, feci molli, reazione termica del corpo e rapida disidratazione. Con il colera, si verifica prima la disgregazione delle feci, poi i sintomi di disfunzione dello stomaco, i movimenti intestinali assomigliano all'acqua di riso.

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Complicazioni di anisakidosi

Ostruzione intestinale, perforazione della parete intestinale con sviluppo di peritonite e in assenza di assistenza tempestiva e morte.

Diagnosi di anisacidosi

La diagnosi viene effettuata sulla base di una serie di dati:

  • Storia epidemiologica - la presenza del fatto di mangiare pesce di mare (aringhe, merluzzo e altri) e frutti di mare (calamari, crostacei) non sufficientemente lavorati termicamente o, in forma cruda e semicotta, trovarsi in un territorio geograficamente endemico per l'anisakidosi e consumare frutti di mare lì.
  • Dati clinici - sintomi caratteristici di una forma gastrica o intestinale della malattia in combinazione con una reazione allergica nel passato o nel presente. In considerazione della non specificità dei sintomi della malattia, sarà necessario effettuare una diagnosi differenziale con una varietà di malattie dell'apparato digerente: gastrite, ulcera gastrica e ulcera duodenale, gastroenterite, morbo di Crohn, processi oncologici, pancreatite, colecistite, appendicite, diverticolite e altri.

Ricerca di laboratorio:

  • Il rilevamento delle larve di anisakidi nel vomito e nelle feci dei pazienti è un metodo di rilevamento piuttosto raro, molto spesso né le larve né le uova di elminto vengono rilevate al microscopio;
  • Diagnostica strumentale: la FGDS (fibrogastroduodenoscopia) rivela edema ed erosione della mucosa nei luoghi in cui vengono introdotte le larve e talvolta rimuove le larve stesse; fluoroscopia a contrasto.
  • L'intervento chirurgico per la resezione dello stomaco o di parte dell'intestino consente di identificare gli anisakidi incorporati;
  • Un esame del sangue generale può rivelare leucocitosi, eosinofilia.
  • I metodi sierologici non hanno alcuna applicazione pratica.

Trattamento dell'anisakidosi

Le misure terapeutiche per l'anisacidosi si riducono a:

  • Intervento chirurgico utilizzando metodi minimamente invasivi o tecniche convenzionali, che è possibile con il sospetto di appendicite, ostruzione intestinale, perforazione intestinale, cioè con complicazioni insorte. Durante l'intervento chirurgico, le larve vengono spesso rimosse utilizzando un endoscopio, ma è necessario prestare attenzione a rimuoverle completamente, poiché l'estremità della testa rimanente può portare alla comparsa di nuovi granulomi.
  • La terapia farmacologica viene eseguita con farmaci antiparassitari (mebendazolo, albendazolo) in brevi corsi, in cui si nota un effetto terapeutico positivo.

La prognosi della malattia è difficile in caso di complicanze e in assenza di tempestiva assistenza alla rianimazione.

Prevenzione dell'anisacidosi

  • Rispetto della cultura alimentare (mangiare solo pesce e frutti di mare trattati termicamente, evitando il consumo di pesce crudo o leggermente salato).
  • Rispetto delle regole per la gestione di pesce e frutti di mare sospetti. Le regole includono l'eviscerazione del pesce subito dopo la cattura per evitare l'introduzione precoce di larve di anisakide nei muscoli del pesce, il congelamento del pesce a una temperatura di –20º per almeno 120 ore (5 giorni) ea -18º per 14 giorni; trattamento termico del pesce (a una temperatura di + 80º e oltre, 20 minuti sono sufficienti per la morte delle larve); salatura sufficiente del pesce - concentrazione di sale del 14% entro 10-12 giorni.
  • Rispetto delle regole per il taglio del pesce (coltello, tavola e piatti separati).
  • Esame elmintologico di pesce di mare e frutti di mare.

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