Trypanosoma Brucei Gambiense: Vettore, Patogeno E Ciclo Vitale

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Trypanosoma Brucei Gambiense: Vettore, Patogeno E Ciclo Vitale
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Contenuto della pagina

  • Ciclo vitale
  • Trypanosoma brucei nella tassonomia degli eucarioti
  • Trypanosoma brucei - agente eziologico di malattie di esseri umani e animali
  • Malattie causate da Trypanosoma brucei nell'ICD-10
  • Sintomi della malattia del sonno

    • Stadio iniziale (emolinfatico)
    • Stadio cronico (meningoencefalitico)
  • Tripanosomiasi americana
  • Analisi e diagnostica
  • Puoi sconfiggere i parassiti!

Il tripanosoma brucei gambiense è l'agente eziologico della tripanosomiasi africana, una malattia mortale nell'Africa tropicale. La fonte principale è l'uomo, i portatori sono le antilopi, i maiali, il trasportatore è la mosca tse-tse. I tripanosomi hanno una dimensione di 20-30 micron. C'è un corpo allungato, una membrana ondulata e la sua estremità libera. Quando la mosca tse-tse succhia il sangue del paziente, i tripanosomi entrano nel suo stomaco. Si moltiplicano e cambiano in modo complesso, una forma invasiva per i mammiferi.

Quando viene morsa, la saliva infetta entra e i tripanosomi entrano nel sangue umano. Molto spesso, si stabiliscono nel cervello, il sistema nervoso centrale è colpito, la sonnolenza aumenta, si verificano cambiamenti patologici nel fegato, nei reni, nei polmoni e in altri organi. La malattia dura 5-7 anni ed è fatale senza trattamento. Diagnosi della malattia da punti del midollo spinale, dei linfonodi e del sangue periferico.

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Trypanosoma brucei gambiense e Tb rhodesiense (classe flagellata) sono gli agenti causali della tripanosomiasi africana, o malattia del sonno. Il parassita ha una forma sinuosa e appuntita su entrambi i lati. La sua lunghezza è di 17-28 micron. Gli stadi di parassitizzazione nell'uomo hanno un flagello, una membrana ondulata lateralmente e un cinetoplasto ben visibile alla base del flagello.

I tripanosomi si depositano nell'uomo nel sangue, nella linfa, nel liquido cerebrospinale, nei tessuti del cervello e del midollo spinale e nelle cavità sierose. Tb gambiense si trova in Africa occidentale e Tb rhodesiense nell'Africa orientale e sud-orientale.

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Ciclo vitale

Il ciclo di vita del Trypanosoma brucei gambiense si verifica negli esseri umani, nei mammiferi domestici e selvatici, principalmente negli ungulati. Tb gambiense infetta spesso esseri umani, maiali e cani, Tb rhodesiense - animali selvatici - antilopi e rinoceronti. Il portatore della prima sottospecie è la mosca tse-tse, Glossina palpalis, che vive nei pressi di abitazioni umane, la seconda è G. morsitans, che vive in savane aperte e foreste di savane. A questo proposito, la malattia del sonno, il cui agente eziologico è Tb gambiense, si verifica nei focolai antropogenici dei paesaggi culturali. Ogni anno vengono registrate circa 10.000 nuove infezioni. La tripanosomiasi dell'Africa orientale è molto meno comune in natura. Fondamentalmente, cacciatori, turisti, lavoratori stagionali si ammalano ogni anno - circa 1500 persone.

La malattia del sonno senza trattamento dura circa 5 anni e si esprime in aumento della debolezza muscolare, depressione, esaurimento e sonnolenza. Sono possibili casi di autoguarigione, ma solitamente la malattia termina con la morte del paziente.

La parassitizzazione dei tripanosomi nei mammiferi e nell'uomo è caratterizzata da aumenti ciclici dell'intensità dell'invasione dovuta alla loro riproduzione, accompagnati da cambiamenti nella struttura e proprietà antigeniche dei parassiti. Durante l'aumento del numero di parassiti nel sangue, predominano i tripanosomi allungati. Gli antigeni che formano provocano la formazione di anticorpi nell'ospite.

Sotto l'azione degli anticorpi, molti parassiti muoiono e l'intensità dell'invasione diminuisce. I tripanosomi sopravvissuti si accorciano e iniziano a produrre altri antigeni. Le forme accorciate del parassita, invasive per la mosca tse-tse, nel suo corpo acquisiscono nuovamente una forma allungata invasiva per l'uomo. I cambiamenti nella forma del corpo e i cambiamenti nelle proprietà antigeniche della membrana si ripetono molte volte. Pertanto, la popolazione del parassita nell'ospite sopravvive ed evita la sua risposta immunitaria.

Le proprietà antigeniche della superficie del tripanosoma dipendono da una sola proteina: la glicoproteina, che copre completamente l'intera cellula. La glicoproteina è costituita da 470 residui di amminoacidi. Ogni nuova ondata di riproduzione del parassita rappresenta una nuova popolazione di tripanosomi con un nuovo antigene di superficie. Queste variazioni nelle proprietà antigeniche aiutano il parassita a superare la risposta immunitaria dell'ospite e rendono impossibile vaccinare la popolazione che vive in focolai naturali di tripanosomiasi.

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Il cambiamento nelle proprietà antigeniche è fornito dalla sostituzione delle glicoproteine di superficie codificate da diversi geni appartenenti alla stessa famiglia multigenica. Un clone di tripanosoma può formare alternativamente fino a 100 diverse glicoproteine variabili. I geni di queste proteine si sono evoluti, probabilmente per duplicazione e successiva differenziazione, come altre famiglie di geni.

Il genoma del tripanosoma contiene un sito di espressione, nel quale si muovono alternativamente i geni delle glicoproteine di superficie, avvicinandosi al promotore che fornisce la loro attivazione specifica. Là vengono trasmessi. È possibile, tuttavia, che il sito di espressione nel genoma del tripanosoma non sia l'unico, ed è anche possibile che diversi geni glicoproteici siano attivati da diversi meccanismi. In ogni caso, si tratta di una sorta di adattamento del parassita a specifiche condizioni di esistenza, aumentandone il tasso di sopravvivenza e aprendogli ampie prospettive evolutive.

Trypanosoma brucei nella tassonomia degli eucarioti

Secondo le visioni moderne, la specie Trypanosoma brucei è inclusa nel sottogenere (sottogenere latino) Trypanozoon, che appartiene al genere Trypanosome (Trypanosoma latino), la famiglia Trypanosomatidae, l'ordine dei kinetoplastida (Kinetoplastida latino), il tipo di euglenozoa (Eugzarlenozoa latino),. Eukaryota).

Il Trypanosoma brucei comprende le seguenti sottospecie:

  • Trypanosoma brucei brucei
  • Trypanosoma brucei equiperdum
  • Trypanosoma brucei gambiense
  • Trypanosoma brucei rhodesiense

Trypanosoma brucei - agente eziologico di malattie di esseri umani e animali

  • La sottospecie Trypanosoma brucei gambiense causa la tripanosomiasi cronica nell'uomo. Si sviluppa relativamente lentamente. Più comune nell'Africa centrale e occidentale. Presumibilmente, gli esseri umani sono il principale serbatoio di infezione.
  • La sottospecie Trypanosoma brucei rhodesiense provoca una rapida insorgenza di tripanosomiasi acuta nell'uomo. Più comune nell'Africa meridionale e orientale. C'è motivo di credere che il suo serbatoio principale sia la selvaggina e il bestiame.
  • La sottospecie Trypanosoma brucei brucei causa la tripanosomiasi africana negli animali (insieme a molte altre specie di tripanosomi). Raramente provoca malattie negli esseri umani.
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Malattie causate da Trypanosoma brucei nell'ICD-10

Malattie causate da Trypanosomabrucei nella Classificazione internazionale delle malattie ICD-10 in "Classe I. Alcune malattie infettive e parassitarie (A00-B99)", nel blocco "B50-B64 Malattie da protozoi" è dedicato all'intestazione di tre caratteri "B56 Tripanosomiasi africana" con il seguente contenuto:

  • B56.0 Tripanosomiasi del Gambia Infezione da Trypanosoma brucei gambiense. Malattia del sonno dell'Africa occidentale.
  • B56.1 Tripanosomiasi rhodesiana Malattia del sonno dell'Africa orientale. Infezione da Trypanosoma brucei rhodesiense.
  • B56.9 Tripanosomiasi africana, non specificata Malattia del sonno senza ulteriori specifiche. Tripanosomiasi senza specificazione aggiuntiva in aree con una predominanza di tripanosomiasi africana

Con ordinanza del Ministero della Salute e dello Sviluppo Sociale della Russia n. 1664n del 27 dicembre 2011 "Su approvazione della nomenclatura dei servizi medici", il servizio medico "A26.06.083 Determinazione degli anticorpi contro il tripanosoma brucei nel sangue" è incluso nella nomenclatura dei servizi medici, sezione 26.

Sintomi della malattia del sonno

Il periodo di incubazione per la malattia del sonno del Gambia è di 2-3 settimane, per la malattia del sonno della Rhodesia - 1-2 settimane. Le manifestazioni cliniche della malattia del sonno africana sono caratterizzate da una varietà di sintomi e dalla loro aspecificità, poiché in diversi focolai endemici variano in modo significativo nella frequenza di insorgenza e nella gravità delle loro manifestazioni.

Per la tripanosomiasi rhodesiana, un decorso più acuto è caratteristico con l'assenza di differenze chiaramente espresse tra le fasi acute e croniche. È accompagnato da febbre, danno precoce al sistema nervoso centrale (dopo 3-4 settimane dall'esordio della malattia), gravi danni cardiaci e un inizio abbastanza rapido della morte (entro diverse settimane).

Per 7-15 giorni, il ciclo tripanosomiale può svilupparsi sulla pelle (nel sito del morso della mosca tse-tse), prevalentemente nelle popolazioni non indigene dell'Africa che sono infettate da Tb rhodesiense: una papula elastica rosso scuro, dolorosa con un diametro da 2 a 5 cm, che scompare spontaneamente attraverso 2-3 settimane.

Ci sono 2 fasi della malattia:

Stadio iniziale (emolinfatico)

Si manifesta con una febbre, la cui durata varia da 2 a 7 giorni. L'esordio acuto è più comune con l'infezione da Tb rhodesiense negli africani non nativi. Le persone che vivono in Africa occidentale di solito hanno un inizio graduale della malattia e possono essere necessari diversi anni prima che compaiano i primi sintomi clinici. Nelle fasi iniziali, gli attacchi di febbre spesso si alternano a periodi di remissione, che durano da 2 a 3 settimane a diversi mesi, durante i quali i pazienti si sentono bene. In questa fase compaiono cambiamenti neuropsichiatrici: insonnia, mal di testa, irritabilità, meno spesso sonnolenza.

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In alcuni casi, sulla pelle appare un'eruzione eritematosa, di forma ovale con un diametro di 7-10 cm con una localizzazione predominante nell'area delle spalle e dei fianchi e del tronco. Le persone non indigene possono manifestare iperestesia (sintomo di Kerandell) - indolenzimento della pelle quando compressa. Con la progressione della malattia, appare un aumento dei linfonodi, principalmente nella regione cervicale posteriore / sopra la clavicola). Allo stesso tempo, i linfonodi sono elastici, mobili, indolori. In una fase iniziale, possono esserci prurito, perdita di peso, debolezza, gonfiore / dolore alle articolazioni delle estremità, tachicardia, epatosplenomegalia, edema periorbitale.

Stadio cronico (meningoencefalitico)

I sintomi clinici sono dovuti allo sviluppo di meningoencefalite diffusa con danni principalmente alle strutture della base del cervello. Un aumento dei sintomi neurologici è caratteristico: una violazione del tono muscolare, del sonno, della funzione motoria, dei riflessi dell'automatismo orale. Appaiono impercettibilmente e aumentano progressivamente i cambiamenti neuropsichici, manifestati dallo sviluppo di stati depressivi / maniacali.

Inizialmente si notano cambiamenti nella personalità e nel comportamento: stanchezza, indifferenza e indifferenza per l'ambiente, sonnolenza durante il giorno e insonnia notturna. Un certo numero di individui presenta disturbi extrapiramidali (tremore della lingua / delle dita, torcicollo, contrazioni fibrillari dei muscoli). La parola è confusa, compaiono sintomi di atassia cerebellare, che portano a disturbi dell'andatura. Con edema cerebrale - edema della testa del nervo ottico, forte mal di testa. Con il progredire della malattia compaiono euforia, crisi epilettiformi, mania e grave sonnolenza. Quando la zona ipotalamo-ipofisaria è coinvolta nel processo patologico, la sensazione di fame, sete, libido è disturbata, compaiono disturbi endocrini (impotenza, amenorrea, obesità).

Nella fase terminale, i pazienti giacciono immobili a letto, rifiutando il cibo. Le cause della morte sono più spesso lo sviluppo di coma cerebrale, cachessia, l'aggiunta di un'infezione secondaria (polmonite, malaria, dissenteria). Nella tripanosomiasi africana, i sintomi della malattia del sonno sono accompagnati da anemia emolitica, trombocitopenia e disturbi della coagulazione del sangue.

La malattia del sonno rhodesiano ha un decorso più rapido e grave. L'intossicazione / febbre è più pronunciata, l'esaurimento si verifica più rapidamente e il danno cardiaco è più comune. Un esito letale può verificarsi anche prima del passaggio della malattia allo stadio meningoencefalitico già nel primo anno di malattia.

Tripanosomiasi americana

Esistono diverse forme di decorso clinico.

La forma acuta è registrata in focolai endemici principalmente nei bambini di età inferiore ai 10 anni. La durata della fase acuta varia tra 1-1,5 mesi, mentre i sintomi della fase acuta possono essere lievi e persino passare inosservati. Il periodo di incubazione per manifestazioni cliniche acute dura 10-12 giorni. Esordio acuto con brividi e febbre. Sono caratteristici dolore agli occhi, anoressia, malessere, mal di testa e dolori muscolari, disturbi dispeptici.

Nel luogo in cui il tripanosoma Cruzi viene introdotto attraverso la pelle, nella maggior parte dei casi si sviluppa un affetto primario: lo shagoma (reazione infiammatoria locale), che è un'infiltrazione sulla pelle di un colore rosso-violetto, simile a un'ebollizione moderatamente dolorosa. Lo shagoma è spesso accompagnato da linfangite / linfoadenite regionale. Quando infettato attraverso la congiuntiva dell'occhio, l'affetto primario è rappresentato da un edema periorbitale acuto, congiuntivite dal lato della lesione con scarse secrezioni, aumento dei linfonodi regionali (complesso dei sintomi romagnoli).

La malattia è accompagnata da una febbre remittente, con la temperatura che sale la sera a 39-40 ° C, ma con un decorso benigno la reazione febbrile è insignificante. Nei pazienti nel periodo acuto della malattia, i linfonodi di quasi tutti i gruppi aumentano: si nota epatosplenomegalia ascellare, cervicale, inguinale. I cambiamenti dal lato del cuore sono espressi: i confini sono espansi a sinistra, il soffio sistolico, la tachicardia, la sordità dei toni.

Forma indefinita: non ci sono segni clinicamente espressi della malattia, ad eccezione della presenza di reazioni sierologiche positive. La durata di questa fase del processo infettivo può durare molti anni, e in circa 2/3 delle persone infette, fino alla fine della vita. Nel restante 1/3 delle persone, dopo 10-20 anni, si sviluppano sintomi clinici della forma cronica di tripanosomiasi, causata da danni al cuore, agli organi del tratto gastrointestinale e al sistema nervoso periferico.

Forma cronica: il sintomo principale è la miocardiopatia, si nota la dilatazione ventricolare del cuore, la cardiomegalia. Con il progredire della malattia si sviluppano insufficienza circolatoria, disturbi del ritmo cardiaco, tromboembolia, in particolare delle arterie polmonari. È anche caratteristica la disfunzione del NS endocrino, centrale / autonomo.

Sull'ECG - violazioni della conduzione e dell'eccitabilità (blocco ed extrasistole). Insieme alla miocardiopatia, un'importante sindrome clinica è il megacolon, che è la dilatazione (espansione) degli organi interni, principalmente l'esofago e segmenti dell'intestino crasso (colon sigmoideo), che porta a costipazione, disturbi della deglutizione e sviluppo di ostruzione intestinale. Con una forte progressione della malattia, si sviluppa la cachessia.

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Analisi e diagnostica

La diagnosi viene stabilita sulla base dei dati della storia epidemiologica, dei sintomi clinici e dei test di laboratorio, tra cui:

  • microscopia di uno striscio di sangue, liquido cerebrospinale, puntato / biopsia della milza, linfonodi colpiti o midollo osseo per la rilevazione di tripanosomi in strisci colorati secondo Romanovsky-Giemsa;
  • reazioni immunologiche (rilevamento di anticorpi IgM nel siero sanguigno di pazienti in titoli diagnostici);
  • metodo biologico (infezione di ratti e topi da laboratorio con iniezione intraperitoneale del sangue del paziente).
  • Esame microbiologico del liquido / sangue cerebrospinale

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